Wat is tesamorelin?
Tesamorelin is een gestabiliseerd synthetisch analoog van humaan groeihormoon-releasing hormoon (GHRH), de volledige keten van 44 aminozuren. Het werkt indirect: het zet de hypofyse aan tot afgifte van lichaamseigen groeihormoon, waarna de spiegel van de groeifactor IGF-1 stijgt. Dat is een wezenlijk ander principe dan het toedienen van groeihormoon zelf[1].
Daarmee wijkt dit dossier af van de meeste peptiden op deze site. Tesamorelin is in de Verenigde Staten sinds 2010 goedgekeurd als geneesmiddel, onder de merknaam Egrifta, voor precies één indicatie: het verminderen van overtollig buikvet bij volwassenen met hiv en lipodystrofie — een verstoring van de vetverdeling die bij hiv en sommige hiv-behandelingen kan optreden[1]. Achter die goedkeuring ligt een echt registratiedossier: twee gerandomiseerde, dubbelblinde, placebogecontroleerde fase 3-studies met samen ruim 800 deelnemers[2][3]. Een andere goedgekeurde toepassing is er niet, in geen enkel land[1].
Precies daar zit het spanningsveld van dit dossier. In de biohacking-context wordt tesamorelin aangeprezen als “groeihormoon-boost” voor vetverlies, spieropbouw of anti-aging bij gezonde mensen — toepassingen waarvoor het nooit is onderzocht en nergens is goedgekeurd. In de EU bestaat er bovendien zelfs voor de medische indicatie geen handelsvergunning. Dit dossier houdt die twee werelden uit elkaar: wat het onderzoek bij patiënten laat zien, en wat daarbuiten wordt beweerd.
Hoe werkt het?
Natuurlijk GHRH komt uit de hypothalamus en zet de hypofyse aan tot het pulsgewijs afgeven van groeihormoon, maar wordt in het bloed snel afgebroken. Tesamorelin is chemisch gestabiliseerd zodat het langer intact blijft, en stimuleert daardoor de lichaamseigen groeihormoonafgifte in plaats van die te vervangen. Het meetbare gevolg in studies is een stijging van IGF-1, de groeifactor waarlangs veel effecten van groeihormoon verlopen[1][2].
De onderzochte toepassing bouwt voort op een bekend effect van groeihormoon op de vetstofwisseling. Bij hiv-geassocieerde lipodystrofie stapelt juist het viscerale vet — het vet rond de organen in de buikholte — zich op. In de studies bleek het effect opvallend selectief: het viscerale vet nam af, terwijl het onderhuidse vet aan armen, benen en buik niet veranderde[3]. Dat past bij het beoogde doel, want bij lipodystrofie is het onderhuidse vet vaak al verminderd.
Twee kanttekeningen horen hierbij. Ten eerste wordt het indirecte mechanisme in marketing vaak als “natuurlijker” of “milder” dan groeihormoon gepresenteerd; dat is een framing, geen onderzoeksuitkomst — ook bij tesamorelin stijgt IGF-1, met bijbehorende aandachtspunten[1]. Ten tweede komt vrijwel al het werkingsbewijs uit patiëntenpopulaties met hiv en een verstoorde vetverdeling. Of hetzelfde mechanisme bij gezonde mensen vergelijkbare effecten geeft, is eenvoudigweg niet onderzocht.
Wat zegt het onderzoek?
De basis zijn twee registratiestudies: LIPO-010 (n=412, NEJM, 2007) en CTR-1011 (n=404, 2010)[2][3]. In CTR-1011 daalde het viscerale vetweefsel na 26 weken met gemiddeld 10,9 procent (21 cm² op CT), tegenover 0,6 procent (1 cm²) onder placebo; na twaalf maanden voortgezette behandeling was dat ongeveer 18 procent. Ook rompvet, buikomvang en taille-heupratio verbeterden[3].
Daarnaast zijn er kleinere gerandomiseerde studies buiten de registratiestudies. In een RCT bij vijftig mensen met hiv en buikvetophoping (JAMA, 2014) daalde het viscerale vet met 34 cm² tegenover een toename van 8 cm² onder placebo, en daalde het levervet met een netto-effect van 2,9 procentpunt[4]. In een RCT bij mensen met hiv en niet-alcoholische leververvetting (Lancet HIV, 2019, n=61) daalde de levervetfractie na twaalf maanden 4,1 procentpunt meer dan onder placebo; 35 procent van de deelnemers kwam onder de 5 procent levervet, tegenover 4 procent onder placebo[5]. Een systematische review en meta-analyse van vijf gerandomiseerde studies (2026) bevestigt dit beeld: consistente afname van visceraal vet, rompvet, buikomvang en levervet, met toename van vetvrije massa[6].
Daar staan stevige kanttekeningen tegenover. Alle primaire uitkomsten zijn surrogaatmaten uit beeldvorming — vetoppervlak op CT, levervetfractie — geen harde eindpunten zoals hart- en vaatziekten, en de meta-analyse noemt de langetermijngegevens expliciet beperkt[6]. Het Canadese CADTH woog dezelfde studies kritischer: de gevonden afname van visceraal vet (12 tot 20 procent) en van de buikomvang (1,3 tot 1,8 cm) zien clinici volgens dat rapport waarschijnlijk niet als klinisch relevant, en kwaliteit van leven verbeterde niet consistent[7]. Het effect is bovendien omkeerbaar: voor de 26 weken na staken becijferde CADTH een toename van visceraal vet tot 24,9 procent[3][7]. De registratiestudies liepen tot slot binnen het registratietraject van fabrikant Theratechnologies — ook dat weegt mee[1].
Buiten de vetverdeling is tesamorelin onderzocht voor cognitie bij hiv. Een gerandomiseerde open-labelstudie (n=73, 2025) vond wel een grotere afname van de buikomvang, maar geen significant verschil in de cognitieve uitkomst[8]. Een cognitief effect is daarmee niet aangetoond.
- Visceraal buikvet bij hiv-geassocieerde lipodystrofie — de enige goedgekeurde indicatie, onderbouwd met twee fase 3-studies en bevestigd in een meta-analyse[2][3][6].
- Levervet bij hiv — twee gerandomiseerde studies vonden een grotere daling van de levervetfractie dan onder placebo; harde leveruitkomsten zijn niet onderzocht[4][5].
- Cognitie bij hiv — een gerandomiseerde open-labelstudie vond geen significant verschil in cognitieve uitkomst[8].
Regelgeving in Nederland en België
In de Verenigde Staten keurde de FDA tesamorelin op 10 november 2010 goed, uitsluitend voor het verminderen van overtollig buikvet bij volwassenen met hiv en lipodystrofie; een nieuwere formulering, EGRIFTA WR, volgde op 25 maart 2025[1]. De bijsluiter bevat opvallend expliciete beperkingen: het middel is niet geïndiceerd voor gewichtsbeheersing (het effect op het lichaamsgewicht is neutraal), de cardiovasculaire veiligheid op lange termijn is niet vastgesteld, en er zijn geen gegevens die betere therapietrouw aan hiv-remmers ondersteunen[1]. In de VS is het middel uitsluitend beschikbaar via de arts, binnen medische begeleiding.
In Europa liep het anders. Ferrer Internacional diende op 31 mei 2011 een centrale EU-aanvraag in voor Egrifta en trok die op 26 juni 2012 weer in, nadat het geneesmiddelencomité CHMP op basis van de ingediende gegevens geen positieve baten-risicoverhouding kon vaststellen — voor dezelfde indicatie die in de VS wél werd goedgekeurd[9]. Er bestaat dus geen EU-handelsvergunning, en tesamorelin is in Nederland en België geen geregistreerd geneesmiddel. De Amerikaanse goedkeuring zegt daarmee niets over beschikbaarheid of toelaatbaarheid hier. Een intrekking sluit een nieuwe aanvraag formeel niet uit, maar die is er sindsdien niet gekomen[9].
Voor sporters is de situatie eenduidig: tesamorelin staat op de dopinglijst 2026 (van kracht per 1 januari 2026) in categorie S2 — peptidehormonen, groeifactoren, verwante stoffen en mimetica — als groeihormoon-releasing factor. Stoffen in deze categorie zijn zowel binnen als buiten wedstrijdverband verboden[10].
Veiligheid en onbekenden
Anders dan bij de meeste onderzoekspeptiden is er over tesamorelin wél systematisch veiligheidsonderzoek, zij het vrijwel uitsluitend bij mensen met hiv en lipodystrofie. Gemelde bijwerkingen in de studies en de bijsluiter zijn onder meer gewrichtspijn, spierpijn, tintelingen, vochtophoping (perifeer oedeem) en reacties op de injectieplaats[1][3]. Omdat IGF-1 stijgt, noemt de productinformatie daarnaast glucosetolerantie, vochtretentie en het risico op nieuwvormingen als aandachtspunten, en geldt een reeks contra-indicaties: een verstoorde hypothalamus-hypofyse-as, actieve kanker, bekende overgevoeligheid en zwangerschap[1].
De glucosehuishouding verdient aparte vermelding. In de grote registratiestudies veranderden glucoseparameters over 52 weken niet klinisch relevant[3]; in de kleinere JAMA-studie steeg de nuchtere glucose kortdurend na twee weken en normaliseerde die weer na zes maanden[4]. De bijsluiter stelt tegelijk zelf dat de cardiovasculaire veiligheid op lange termijn niet is vastgesteld[1] — en juist voor een middel dat op een risicofactor als visceraal vet werkt, is dat een wezenlijke leemte.
De grootste onbekenden liggen buiten de onderzochte groep. Er zijn geen studies bij gezonde volwassenen die tesamorelin voor vetverlies, spieropbouw, herstel of veroudering onderzoeken; de Evidence Score van 4/5 geldt uitsluitend voor de goedgekeurde indicatie en is niet overdraagbaar naar die doelen. Het effect verdwijnt bovendien aantoonbaar na staken[3][7]. En wie het middel buiten de reguliere zorg betrekt, gebruikt een ongereguleerd product waarop geen instantie identiteit, zuiverheid of steriliteit controleert — een risico dat losstaat van de stof zelf.