Wat is CJC-1295?
CJC-1295 is een synthetisch analoog van groeihormoon-releasing hormoon (GHRH). Het is gebouwd op GRF(1-29), het korte fragment van GHRH dat de biologische werking draagt. Het middel werd ontwikkeld door het Canadese biotechbedrijf ConjuChem, dat het in 2005 in dieronderzoek identificeerde en daarna kortstondig in klinisch onderzoek bracht[1][2]. Het is geen lichaamseigen stof en geen supplement: het is een laboratoriumproduct dat is ontworpen als geneesmiddelkandidaat.
Het onderscheidende zit in de staart van de molecule. De variant die is onderzocht draagt een Drug Affinity Complex (DAC): een reactieve maleimidogroep die in de bloedbaan een stabiele binding aangaat met cysteïne-34 van albumine, het meest voorkomende eiwit in het bloedplasma. Daardoor wordt het peptide afgeschermd tegen nierklaring en snelle enzymatische afbraak. Die albuminebinding is het hele idee achter de lange werkingsduur[2].
Dat maakt het onderscheid tussen de varianten belangrijk. Wat online wordt aangeboden als “CJC-1295 zonder DAC” heet in de wetenschappelijke literatuur Mod GRF(1-29), ook wel Mod GHRH 1-29. Dat is een andere stof, zonder albuminebinding en met een veel kortere werkingsduur, en er zijn geen peer-reviewed humane studies over gepubliceerd; de review uit 2026 plaatst die variant in de laagste bewijstier[1]. Alles wat hieronder over menselijk onderzoek staat, gaat dus uitsluitend over de DAC-variant. Veel online content behandelt beide als één middel — dat is feitelijk onjuist.
Hoe zou het werken?
Het voorgestelde mechanisme is op zichzelf onomstreden. GHRH bindt aan zijn receptor op de hypofysevoorkwab en zet die aan tot afgifte van groeihormoon (GH); GH stimuleert vervolgens onder meer de lever tot productie van IGF-1. CJC-1295 is ontworpen om die route aan te spreken, maar dan veel langer dan het lichaamseigen hormoon, dat zeer snel wordt afgebroken[2].
Het preklinische werk gaat vrijwel volledig over die duur. In 2005 werd CJC-1295 in ratten geïdentificeerd als de langstwerkende kandidaat uit een reeks GRF(1-29)-albuminebioconjugaten; de beste verbinding gaf een viervoudige toename van de GH-oppervlakte-onder-de-curve over twee uur ten opzichte van onbewerkt hGRF(1-29)[2]. In een muismodel zonder eigen GHRH normaliseerde dagelijkse toediening lichaamsgewicht en lichaamslengte, terwijl minder frequente toediening slechts gedeeltelijke verbetering gaf; er werd ook een toename van hypofyse-RNA en GH-mRNA beschreven[3].
Bij mensen is inderdaad gemeten dat de hormoonspiegels meebewegen: GH en IGF-1 stijgen, en langdurig[4][5]. Maar daar houdt de bewijsketen op. De stap van “de hormoonspiegel stijgt” naar “er verandert iets aan spiermassa, vetmassa, herstel of slaap” is bij mensen nergens gezet. Dat is de belangrijkste valkuil bij dit peptide: een plausibel mechanisme plus een meetbare biomarker wordt online routinematig gepresenteerd als een effect. De review uit 2026 stelt expliciet vast dat gecontroleerde werkzaamheidsdata ontbreken[1].
Wat zegt het onderzoek?
Bij mensen zijn er precies twee gepubliceerde studies, beide uit 2006, beide in het Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism en beide met Lawrence A. Frohman als coauteur[4][5]. De eerste (Teichman et al.) bestond uit twee gerandomiseerde, dubbelblinde, placebogecontroleerde oplopende-dosisstudies bij gezonde volwassenen van 21 tot 61 jaar, uitgevoerd op twee onderzoekslocaties, met een looptijd van 28 en 49 dagen. Gerapporteerd werd een geschatte halfwaardetijd van 5,8 tot 8,1 dagen, met stijgingen van plasma-GH van twee- tot tienvoudig gedurende zes dagen of langer en van IGF-I van anderhalf- tot drievoudig gedurende negen tot elf dagen; na herhaalde toediening bleef IGF-I tot 28 dagen boven de uitgangswaarde[4].
De tweede (Ionescu & Frohman) onderzocht bij gezonde mannen of het pulsatiele patroon van GH-afgifte behouden bleef onder langdurige stimulatie. Frequentie en amplitude van de secretiepieken veranderden niet, terwijl de dalwaarden fors stegen: basale GH ongeveer zevenenhalfvoudig, gemiddelde GH met circa 46 procent en IGF-I met circa 45 procent[5].
Wat beide studies gemeen hebben, is bepalend voor de weging: ze meten uitsluitend hormoonspiegels. Er bestaat geen gepubliceerde studie bij mensen met een klinische uitkomstmaat — niet over spiermassa, vetmassa, herstel, slaap, botdichtheid of sportprestatie. De review uit 2026 classificeert de DAC-variant daarom als fase 1-farmacokinetiek en -farmacodynamiek bij gezonde volwassenen, zonder gecontroleerde werkzaamheidsdata[1].
Het enige geregistreerde werkzaamheidsonderzoek was een multicenter, gerandomiseerde, placebogecontroleerde, dubbelblinde fase 2-studie van ConjuChem bij hiv-patiënten met hiv-geassocieerde viscerale obesitas, gestart in december 2005. De registerstatus is “Terminated”; er zijn nooit resultaten gepubliceerd of in het register geplaatst, en de laatste registerupdate dateert van oktober 2006[6]. De studie werd in juli 2006 voortijdig stilgelegd[7]; waarom, staat verderop onder Veiligheid. Sindsdien heeft geen enkele sponsor CJC-1295 opnieuw in klinisch onderzoek gebracht: het humane bewijs dateert in zijn geheel uit 2006[1][6].
Waarvoor wordt het onderzocht?
Onderstaande punten beschrijven waar het gepubliceerde onderzoek zich feitelijk op richtte. Het zijn geen aangetoonde effecten bij mensen.
- Duur van de GH- en IGF-1-afgifte — hoe sterk en hoe lang hormoonspiegels stijgen bij gezonde volwassenen — de enige uitkomstmaat in beide humane studies[4].
- Behoud van het pulsatiele patroon — of de natuurlijke piekvorm van de GH-afgifte intact blijft wanneer de stimulatie continu is[5].
- Groeihormoontekort in diermodellen — normalisatie van groei bij muizen zonder eigen GHRH en langdurige GH-stimulatie bij ratten[2][3].
- Hiv-geassocieerde viscerale obesitas — de enige geregistreerde fase 2-studie naar een klinische uitkomst; voortijdig gestaakt en nooit gepubliceerd[6].
Regelgeving in Nederland en België
CJC-1295 heeft in geen enkel land een handelsvergunning als geneesmiddel voor mensen. Noch de FDA, noch de EMA heeft het beoordeeld en goedgekeurd, en dat geldt voor beide varianten[1]. Het contrast met een verwante stof is verhelderend: tesamoreline is óók een GHRH-analoog, maar is in de Verenigde Staten wél goedgekeurd voor een specifieke medische indicatie (hiv-geassocieerde lipodystrofie) en daar dus via de arts, binnen medische begeleiding, beschikbaar. CJC-1295 heeft die status nergens.
In de Verenigde Staten gaat de discussie niet over goedkeuring, maar over bereiding door apotheken (“compounding”). In september 2023 plaatste de FDA CJC-1295 in categorie 2 van de interim-lijst voor bulkgrondstoffen onder sectie 503A: de categorie voor stoffen die volgens de FDA significante veiligheidsrisico’s kunnen meebrengen, in dit geval onder verwijzing naar vaatverwijdingsreacties en hartslagversnelling[1]. Op 4 december 2024 besprak het adviescomité voor apotheekbereidingen de CJC-1295-gerelateerde grondstoffen; de FDA stelde voor ze niet op de 503A-lijst te plaatsen en het comité adviseerde in dezelfde richting[8]. Zo’n advies is niet bindend, en ook opname op zo’n lijst zou niets veranderen aan de kern: het middel is nooit goedgekeurd. Het Amerikaanse peptidenbeleid is bovendien in beweging; het bovenstaande is de stand van eind 2024.
In Europa bestaat geen handelsvergunning en heeft de EMA het middel niet beoordeeld[1]. In Nederland komt CJC-1295 niet voor in de Geneesmiddeleninformatiebank van het CBG[9]; in België is het niet vergund door het FAGG en is aanbieden of leveren voor menselijke consumptie niet toegelaten[10]. Het etiket “research chemical” of “uitsluitend voor onderzoeksdoeleinden” is geen wettelijke categorie en geen keurmerk — het dekt de verkoper juridisch af.
Voor sporters is de situatie eenduidig. Onder categorie S2.2.4 van de WADA-lijst, groeihormoon-releasing factoren, worden GHRH en zijn analogen expliciet genoemd, met CJC-1293, CJC-1295, sermoreline en tesamoreline als voorbeelden[11]. Stoffen uit categorie S2 zijn te allen tijde verboden, zowel binnen als buiten wedstrijdverband[12].
Veiligheid en onbekenden
De fase 2-studie werd op 17 juli 2006 stilgelegd nadat een deelnemer op een onderzoekslocatie in Argentinië was overleden. De behandelend arts hield asymptomatische kransslagaderziekte met plaqueruptuur en afsluiting aan als meest waarschijnlijke verklaring en beoordeelde het voorval als niet gerelateerd aan het studiemiddel; het onderzoek werd niettemin uit voorzorg beëindigd[7]. Over de omvang lopen de opgaven uiteen: het studieregister noemt 120 geplande deelnemers, terwijl de hiv-informatieorganisatie NAM/aidsmap destijds over 192 ingeschreven deelnemers berichtte[6][7]. De conclusie dat CJC-1295 iemand heeft gedood, is nooit getrokken. Wat wél telt voor de lezer: de ontwikkeling is daarna door niemand hervat, waardoor er nooit een compleet veiligheidsdossier is opgebouwd[1].
In de twee kortlopende studies bij gezonde vrijwilligers werden geen ernstige bijwerkingen gerapporteerd[1][4]. Dat is nadrukkelijk geen veiligheidsuitspraak: het gaat om kleine groepen, korte looptijden en één onderzoekslijn met één sponsor. Langetermijndata ontbreken volledig — er bestaat geen studie die mensen maanden of jaren volgt. De review uit 2026 noemt daarnaast een theoretisch aandachtspunt rond mitogene GH- en IGF-1-signalering, zonder vastgesteld klinisch signaal[1]. Weinig gerapporteerde bijwerkingen betekent hier vooral: er is nauwelijks systematisch gekeken.
Daar komt een risico bij dat losstaat van de stof zelf: het product. CJC-1295 circuleert al sinds minstens 2009 op een ongereguleerde markt, waar geen instantie meekijkt op identiteit, zuiverheid, hoeveelheid werkzame stof of steriliteit. De review beschrijft die kwaliteitsonzekerheid en wisselende samenstelling als kenmerkend voor ongereguleerde peptideketens[1]. Wie iets uit dat circuit haalt, weet niet alleen niet wat de stof doet, maar ook niet zeker welke stof het precies is.